寄生人体的血吸虫主要有埃及血吸虫(Schistosoma haematobium Bilharz，1852)，日本血吸虫(S. japonicum Katsurada， 1904)，曼氏血吸虫(S. mansoni Sambon， 1907)，间插血吸虫 (S. intercalatum Fisher， 1934)，湄公血吸虫(S. mekongi Voge et al， 1978)和马来血吸虫 (S. malayensis Greer et al， 1988) 6种。人体感染血吸虫后可引起血吸虫病(schistosomiasis)，常见的血吸虫病有埃及血吸虫病、曼氏血吸虫病和日本血吸虫病，主要分布在非洲、拉丁美洲和亚洲地区，在中国流行的是日本血吸虫病。血吸虫病是严重危害人类健康的寄生虫病。20世纪70年代，在湖南长沙马王堆的西汉女尸(公元前186年)和湖北江陵的西汉男尸(公元前163年)体内均发现有典型的日本血吸虫卵，由此证实，远在2100多年前，中国已有日本血吸虫病流行。
雌雄异体、雌雄合抱。虫体呈圆柱形，外观似线虫。口、腹吸盘位于虫体前端。雄虫长 10~20mm，宽0.5~0.55mm，乳白色，背腹扁平，虫体自腹吸盘后两侧向腹面卷曲，故外观呈圆柱形，卷曲形成的沟槽称抱雌沟(gynecophoral canal)。雌虫圆柱形，前细后粗。虫体长12~28mm，宽0.1~0.3mm。腹吸盘不及雄虫的明显，因肠管内含较多的红细胞消化后残留的物质，故虫体呈灰褐色。雌虫常居留于抱雌沟内，与雄虫呈合抱状态
血吸虫的生活史包括虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。6种人体血吸虫的生活史大致相同，终宿主为人或其他多种哺乳动物，中间宿主为淡水螺类。现以日本血吸虫为例，阐明血吸虫的生活史。
成虫寄生于人和其他多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统，雌虫在肠黏膜下层的静脉末梢内产卵。
产出的虫卵一部分沉积于肠壁小静脉内，有些则可循门静脉系统流至肝门静脉并沉积在肝组织内。由于虫卵成簇分布，排列成串，故在终宿主的肝、肠血管内的虫卵多呈念珠状沉积。沉积于组织内的虫卵，经过约11 天其内含毛蚴发育成熟，成熟虫卵在10~11 天后死亡，故虫卵在组织内的寿命为21~22天。成熟虫卵内的毛蚴分泌物可透过卵壳释放并作用于血管壁及肠黏膜组织，可引起炎症及组织坏死，同时在血管内压、腹内压以及肠蠕动的作用下，坏死组织向肠腔溃破，虫卵可伴随肠壁坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。不能排出的虫卵，沉积在肝、肠等局部组织中逐渐死亡、钙化。有研究发现，在感染日本血吸虫大陆株的小鼠体内，22.5%的虫卵沉积在肝组织，69.1% 的虫卵沉积在肠壁，0.7% 在其他组织，仅7.7%的虫卵可随粪便排出。
成熟的虫卵在血液、肠内容物或尿中不能孵化。排出体外的虫卵入水后，在一定的条件下才能孵化。毛蚴的孵出与渗透压、温度和光照等条件有关，其中水的渗透压被认是孵化的主要条件。毛蚴在清水中(渗透压接近 12m0sm/L)的孵化率100%，在1.4%的盐水中孵化被完全抑制。适宜的温度和光照对孵化过程起促进作用。日本血吸虫毛蚴在温度低于10C或高于37°C时，孵化被抑制，黑暗环境也可抑制日本血吸虫毛蚴的孵化。孵化的最适pH 为7.5~7.8，自来水中余氯含量大于3x10°'mg/L时也可抑制毛蚴的孵化。
毛蚴孵出后，在水中一般能存活15~94小时。一个毛蚴侵入螺体后通过无性繁殖可产生成千上万条同性别的尾蚴。
日本血吸虫尾蚴常分布于水面，在水中游动时一旦与宿主皮肤接触，便以吸盘黏附于皮肤表面， 同时，两组穿刺腺迅速分泌组织蛋白酶等物质，并借助体部的强烈伸缩和尾部的摆动钻入宿主皮肤。
该过程非常迅速，实验发现，在20~25°C时，日本血吸虫尾蚴最快10秒钟即可侵入小鼠和家兔的皮肤。
尾蚴侵入终宿主的皮肤到发育成熟前称为童虫。
童虫的移行途径按先后可分为从皮肤到肺、从肺到肝内门静脉分支以及从肝至肠系膜静脉3个阶段。
通常认为尾蚴钻入皮肤时，尾部和体表的糖萼脱落，但近年来对曼氏血吸虫和日本血吸虫的研究均发现，少部分尾蚴钻入宿主皮肤时尾部并未脱落。钻入宿主体内的虫体在宿主皮下组织作短暂停留，约24~72小时。随后，童虫进入血管或淋巴管，随血流经右心到肺，再由左心进入体循环，到达肠系膜动脉的童虫可穿过毛细血管进入肝门静脉。最后，童虫移行到肝门静脉发育到性器官初步分化后，即雌、雄合抱，再移行到肠系膜静脉及直肠静脉寄居、交配、产卵。
从尾蚴钻入皮肤到虫体发育成熟并产卵，日本血吸虫约需24天，曼氏血吸虫需30~35天，埃及血吸虫需60~63天。
不同种的血吸虫在人体内的寿命不一，日本血吸虫的平均寿命为 4.5年，曼氏血吸虫为3.5年，埃及血吸虫为3.8年。曾有报道，在离开流行区到非流行区定居多年的血吸虫病患者中，其肠黏膜组织中也能检到活虫卵，据此推测埃及血吸虫的最长寿命可达27年，曼氏血吸虫为32.5年，日本血吸虫为46年，但这一结论还存在争议。
血吸虫生长、发育所需要的营养来源于宿主。体壁和肠道是血吸虫吸收营养的主要界面。血吸虫经口部不断吞食宿主的红细胞，在蛋白分解酶的作用下，红细胞被降解为血红蛋白，其中的珠蛋白进一步被降解成多肽和游离氨基酸，供虫体利用。由红细胞中核苷酸分解而来的核苷，被虫体肠道上皮细胞所吸收。血吸虫肠道内的棕黑色物质是红细胞消化后的残存物。有研究证实，血吸虫具有能进一步降解血红素的血红素加氧酶和胆绿素还原酶。体壁是血吸虫吸收营养来源的另一重要途径， 通过简单扩散、易化扩散和主动转运及胞饮等方式转运营养物质，主要摄取的营养物质是单糖和若干种氨基酸，如半胱氨酸和脯氨酸等。
血吸虫的物质代谢包括糖代谢、脂类代谢、氨基酸代谢及蛋白质合成、核酸代谢、神经递质代谢等。在终宿主体内，血吸虫的主要能量来源是依赖糖酵解，其次是三羧酸循环有氧代谢。血吸虫性成熟后，还需要大量合成卵壳的物质才能产生大量虫卵，这些物质属于醌鞣蛋白类，其前体是蛋白质、酚类及酚氧化酶，均存在于卵黄细胞的颗粒球中。由于血吸虫缺乏合成长链脂肪酸及胆固醇的途径，故只能利用细胞膜和质膜中的脂肪酸结合蛋白来结合和转运宿主血液中的脂肪酸，以合成磷脂和脂肪， 进而实现血吸虫多种生物功能，如膜的形成等。
在血吸虫感染过程中，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主产生一系列免疫病理变化。因此，目前普遍认为血吸虫病是一种免疫性疾病。
尾蚴钻入宿主皮肤后可引起皮炎，表现为尾蚴入侵部位的小丘疹，伴有瘙痒。初次接触尾蚴，这种皮疹反应不明显，重复接触后反应逐渐加重，严重者可伴有全身水肿及多形红斑。病理变化为局部毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿和中性粒细胞及单核细胞浸润。尾蚴引起的皮炎发生机制中既有速发型(I型)超敏反应，也有迟发型(N型)超敏反应。
童虫在宿主体内移行时，所经过的器官(特别是肺)可因机械性损伤而出现一过性的血管炎，毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润和点状出血。在童虫发育成虫前，患者可有潮热、背痛、咳嗽、食欲减退甚至腹泻、白细胞特别是嗜酸性粒细胞增多等症状，这可能与童虫机械性损害和其代谢产物引起的免疫病理损伤有关。
成虫寄生于血管内，成虫吸盘的吸附及短距离移动可引起静脉内膜炎。其代谢产物，分泌、排泄物和更新脱落的表膜，刺激机体产生抗体，并形成免疫复合物，引起免疫复合物型( III 型)超敏反应。
日本血吸虫产卵量大，急性期的肉芽肿易液化而出现嗜酸性脓肿，虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原-抗体复合物沉着，称何博礼现象(Hoeppli phenomenon)。随着卵内毛蚴死亡，释放抗原逐渐停止，肉芽肿直径开始缩小，虫卵逐渐消失，代之以纤维化。在肝脏，由于虫卵沿窦前静脉分布，故纤维组织可沿小叶周围伸展而形成干线型结构，引起干线型肝纤维化(pipestem fibrosis of the liver)。虫卵肉芽肿位于门脉分支的终端，重度感染时门脉周围可出现广泛的纤维化。窦前静脉的广泛阻塞可导致门静脉高压，引起肝、脾大，腹壁、食管及胃底静脉曲张，上消化道出血及腹腔积液等症状，故称为肝脾型血吸虫病。有研究认为肝脾型血吸虫病的发生与人类白细胞抗原(HLA)的表型有关，晚期血吸虫病患者与 HLA-A1 有显著相关性，而与 HIA-BS相关不显著;晚期血吸虫病肝硬化、巨脾腹腔积液型者的HLA-AI 和HLA-B13 出现频率显著增高。
日本血吸虫产卵量大，急性期的肉芽肿易液化而出现嗜酸性脓肿，虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原-抗体复合物沉着，称何博礼现象(Hoeppli phenomenon)。
在肝脏，由于血吸虫虫卵沿窦前静脉分布，故纤维组织可沿小叶周围伸展而形成干线型结构，引起干线型肝纤维化(pipestem fibrosis of the liver)。